Dermatite alérgica de contato

Os dados disponíveis sobre o uso de canabinóides para o tratamento de condições dermatológicas suportam um amplo espectro de aplicações potencialmente úteis. No entanto, é claro que a investigação completa dessas aplicações ainda não ocorreu. Muitos dos dados disponíveis neste momento são pré-clínicos, e há uma escassez correspondente de ensaios maiores, randomizados e controlados neste domínio.¹

A dermatite alérgica de contato (DAC) é um tipo tardio de sensibilidade induzida (alergia) resultante do contato cutâneo com um alérgeno específico ao qual o paciente desenvolveu uma sensibilidade específica. Essa reação alérgica causa inflamação da pele manifestada por graus variados de eritema, edema e vesiculação.

O termo dermatite de contato às vezes é usado incorretamente como sinônimo de dermatite alérgica de contato. A dermatite de contato é a inflamação da pele induzida por produtos químicos que danificam diretamente a pele e por sensibilidade específica no caso de dermatite de contato alérgica.

A importância de substâncias específicas como causadoras de dermatite alérgica de contato varia com a prevalência dessa substância no ambiente. Os compostos de mercúrio já foram causas significativas de dermatite de contato alérgica, mas raramente são usados como medicamentos tópicos e, atualmente, são incomuns como causa de dermatite de contato alérgica.

Basu et al. descreveram a capacidade do recetor CB2 de mediar tanto a ativação quanto a inibição de respostas inflamatórias nas dermatites alérgicas de contato. A administração subcutânea de um antagonista CB2, SR144528, para ratos DFNB antes e depois da exposição a alérgenos desencadeantes resultou em aumento da resposta inflamatória. A administração subcutânea ou tópica do agonista seletivo de CB2 HU-308 também aumentou significativamente a inflamação. No entanto, antagonistas/agonistas inversos seletivos para CB2, JTE-907 e SR144528, na realidade diminuíram a inflamação. O tópico SR144528 também diminuiu inflamação de contato alérgico induzido por oxalozona em modelos com hipersensibilidade.²

Inicialmente, a perda excessiva de água da epiderme resulta em desidratação do estrato córneo com ondulação ascendente dos corneócitos. As camadas externas de queratina requerem 10-20% de concentração de água para manter sua integridade. Uma diminuição significativa nos ácidos gordos livres no estrato córneo está presente em pessoas com dermatite asteatótica. Os lipídios do estrato córneo agem como moduladores de água, e a perda cutânea desses lipídios pode aumentar a perda de água transepidérmica para 75 vezes a da pele saudável. Idosos com diminuição da atividade das glândulas sebáceas e sudoríparas, pacientes em terapia antiandrogênica, pessoas em uso de agentes desengordurantes, e as pessoas que tomam banho sem substituir os emolientes naturais da pele perdidos na água do banho correm o risco de desenvolver eczema asteatótico. Áreas de pele hipoestética, como tecido cicatricial, podem estar predispostas ao desenvolvimento de eczema asteatótico.

Quando o estrato córneo perde água, as células encolhem. Um volume celular significativamente diminuído pode stressar a elasticidade da pele, criando fissuras. O edema na derme leva a um estiramento adicional na epiderme sobrejacente. As fissuras rompem os capilares dérmicos, causando hemorragia clínica. A rutura da integridade cutânea pode resultar em inflamação com risco de infeção. A absorção transepidérmica de alérgenos e irritantes aumenta à medida que a epiderme é danificada, aumentando a suscetibilidade à dermatite de contato alérgica e dermatite de contato irritante. Além disso, a baixa umidade ambiental contribui para a xerose, criando um quadro clínico de dermatite asteatótica em algumas condições dermatológicas, como a dermatite atópica.

Yuan e colegas conduziram um estudo randomizado e controlado de 60 pacientes com eczema asteatótico. Os pacientes foram orientados a aplicar um creme emoliente nas pernas, duas vezes ao dia, durante 28 dias. Os participantes foram randomizados para um grupo de intervenção que utilizou um creme emoliente contendo N-palmitoiletanolamina (PEA) ou N-acetiletanol-amina (NEA) e um grupo controle em que utilizaram apenas um creme emoliente. Os autores descobriram que a PEA e os cremes emolientes NEA foram superiores em melhorar a descamação da pele, xerose e prurido no dia 28, como medido pelo Índice de Área e Gravidade do Eczema por dois dermatologistas (P<0,05). Eles também descobriram que os cremes PEA e NEA produziram maior mudança na hidratação e capacidade de barreira da superfície da pele, como medido pelo Corneometer CM820. Não observaram diferença significativa entre os grupos na perda de água transepidérmica avaliada.³